一項(xiàng)新研究指出，血小板可能有助于對(duì)抗青海發(fā)光桿菌感染。在小鼠的肝臟中科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，血小板協(xié)同特化的白細(xì)胞，捕獲并吞噬了在血液中傳播的細(xì)菌，這種相互作用幫助了動(dòng)物阻止細(xì)菌感染。
伯明翰大學(xué)血小板細(xì)胞生物學(xué)家Steve Watson（未參與該研究）說：“這是一篇振奮人心的研究論文。盡管從前的研究曾證實(shí)細(xì)菌可以激活血小板，這項(xiàng)工作強(qiáng)調(diào)指出了血小板通過幫助清除肝臟中的細(xì)菌，在先天免疫防御中發(fā)揮了日常作用。”
越來越多的數(shù)據(jù)表明，除了能減緩出血，血小板還有助于防止感染。除了表達(dá)許多對(duì)對(duì)抗病原體至關(guān)重要的受體，體外研究證實(shí)血小板還可以聚集到一起，殺死細(xì)菌。在無脊椎動(dòng)物中，通常是由單一細(xì)胞類型來負(fù)責(zé)免疫反應(yīng)及預(yù)防出血，即便是脊椎動(dòng)物進(jìn)化出了更多的特化免疫細(xì)胞，血小板似乎還是保留了兩種功能。
該研究的、卡爾加里大學(xué)免疫學(xué)家Paul Kubes說，基于肝臟中的觀察結(jié)果，他們提出了這樣的觀點(diǎn)：血小板有可能與其他的細(xì)胞合作清除了在血液中傳播的細(xì)菌。在對(duì)稱之為枯否細(xì)胞(Kupffer cells, KC)的特化肝臟吞噬細(xì)胞進(jìn)行顯微鏡檢測(cè)后，Kubes研究小組發(fā)現(xiàn)了這種吞噬細(xì)胞與血小板之間一種不同尋常的相互作用。
枯否細(xì)胞定位在肝血管中，幫助捕獲并殺死在血液中流過的細(xì)菌。利用活體顯微鏡檢測(cè)，科學(xué)家們看到在未感染的小鼠體內(nèi)，血小板采用了一種他們稱之為“一觸而過”（touch and go）的策略——在血液中與Kupffer細(xì)胞短暫相互作用，然后迅速脫離。而當(dāng)小鼠感染某些類型的細(xì)菌時(shí)（蠟狀芽孢桿菌或耐青霉素金黃色葡萄球菌（MRSA）），血小板與枯否細(xì)胞形成了長(zhǎng)期的相互作用，獲取并吞噬血液中的細(xì)菌。
研究人員發(fā)現(xiàn)，已知對(duì)于血小板止血功能至關(guān)重要的兩種不同的血小板受體，青海發(fā)光桿菌介導(dǎo)了兩種類型的相互作用?？莘窦?xì)胞可將游離的血液糖蛋白von Willebrand因子(vWF)聚集到它們的細(xì)胞表面上。Kubes研究小組發(fā)現(xiàn)這種“一觸而過”的行為與vWF結(jié)合血小板糖蛋白Ib (GpIb)有關(guān)，它促進(jìn)了血細(xì)胞在損傷位點(diǎn)聚集。在缺失GpIb的突變小鼠中，血小板不再發(fā)生“一觸而過”行為。在蠟狀芽孢桿菌感染小鼠體內(nèi)，科學(xué)家們觀察發(fā)現(xiàn)整聯(lián)蛋白GpIIb-GpIIIa結(jié)合vWF，是血小板和枯否細(xì)胞長(zhǎng)期聚集的必要條件。
豚鼠一氧化氮(NO)     膽汁酸鹽輸出泵蛋白IgG    空腸彎曲菌
豚鼠腫瘤壞死因子α(TNF-α)     膽鹽激活脂肪酶IgG    彎曲桿菌
豚鼠主要組織相容性復(fù)合體(MHC/GPLA)     膽囊收縮素/縮膽囊素(八肽)    空腸彎曲菌
豚鼠轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGF-β1)      膽固醇酯轉(zhuǎn)移蛋白IgG    彎曲桿菌
豚鼠組胺(HIS)     膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶2IgG    彎曲桿菌
豌豆凝集素(PSA)      膽固醇?；D(zhuǎn)移酶1IgG    彎曲桿菌
小鼠15脂加氧酶(15-LO/LOX)     膽固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白2IgG    彎曲桿菌
小鼠16α羥基雌酮1(16-α OHE-1)     膽固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白1IgG    彎曲桿菌
小鼠17羥皮質(zhì)類固醇(17-OHCS)     膽固醇27α羥化酶IgG    彎曲桿菌
青海發(fā)光桿菌